ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN DIABETES MELLITUS (DM)
A. DEFINISI
1. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran pada basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan oksidasi dan penggunaan glukosa yang terjad sekunder akibat malfungsi sel-sel beta pankreas, sel-sel beta ini berfungsi memproduksi dan melepaskan insulin.
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara degeneratif dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
2. Klasifikasi Diabetes Mellitus Dan Intoleransi Glukosa Abnormal
1. Diabetes Mellitus
a. Tipe (1)
(1) Autoimun
(2) Idiopatik
b. Tipe (2)
2. Diabetes Mellitus kehamilan (GDM)
3. Tipe spesifik lain
a. Cacat genetik fungsi sel beta = MODY
b. Cacat genetik kerja insulin + sindrom resistensi insulin berat
c. Endokrinopati + sindrom cushing, akromegali
d. Penyakit etsokin pankreas
e. Obat atau diinduksi secara kimia
f. Infeksi
4. Gangguan tolak
3. Etiologi
1. Diabetes tipe I
a. Faktor genetik : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
b. Faktor Imunologi : Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin indogen.
c. Faktor lingkungan : Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes tipe II
* Faktor resiko
* Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
* Obesitas
* Riwayat keluarga
4. Patofisiologi
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaa stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut terjadi peningkatan hormon glukagon, sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon lebih meningkat lagi.
5. Tanda dan Gejala
• Polidipsia
• Poliuria
• Polifagia
• Katarak
• Rasa kesemutan
• Kelemahan otot
• Glaukoma
• Retinopati
• Pruritus vulvae
• Infeksi bakteri kulit
• Infeksi jamur
• Dermatopati
• Neuropati perifer
• Neuropati viseral
• Amiotropi
• Ulkus neurotropik
• Penyakit ginjal
• Penyakit pembuluh darah perifer
• Penyakit koroner
• Penyakit pembuluh darah otak
• Hipertensi
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM, yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan bayi lahir > 4.000gr riwayat DM pada kehamilan dan dislipidemia.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Gula Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, perlu pemeriksaan penyaring ulangan tiap tahun. Bagi pasien berusia >45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Tabel kadar glukosa darah sewaktu & puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
No
Bukan DM
Belum pasti DM
DM
1
Kadar glukosa darah sewaktu
2
Plasma vena
<110
110-199
>200
3
Darah kapiler
<90
90-199
>200
4
Kadar glukosa darah puasa
5
Plasma vena
<110
110-125
>126
6
Darah kapiler
<90
90-109
>110
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Diabetes Mellitus adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan teraupetik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
5 komponen penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
• Komposisi makanan
• Karbohidrat : 60% s/d 70%
• Protein : 10% s/d 15%
• Lemak : 20% s/d 25%
2. Jumlah kalori perhari
Antara 110 s/d 2300 kkal
Kebutuhan kalori basal
• Laki-laki : 30 kkal/kg BB
• Perempuan : 25 kkal/kg BB
3. Penilaian status gizi
• BBR : TB-100 X 100%
4. Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa
• Kurus : BB X 40 s/d 60 kal/hari
• Normal atau ideal : BB X 30 kal/hari
• Gemuk : BB X 20 kal/hari
• Obesitas : BB X 10 s/d 15 kal/hari
5. Latihan jasmani
6. Penyuluhan
• Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:
• Umur diatas 45 tahun
• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m
• Hipertensi > 140/90 mmHg
B. ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN DIABETES MELLITUS
Pengkajian
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur/istirahat
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas
Letargia/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut
Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Tanda : Takikardia
Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi
Nadi yang menurun/tak ada
Disritmia
Krekels ; DVJ (GJK)
Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung
INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres: tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsangan
ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
Baru/berulang
Nyeri tekan abdomen
Diare
Tanda : Urin encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi
hipovolemia berat).
Urin berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun: hiperaktif (diare).
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan.
Mual/muntah.
Tidak mengikuti diet: peningkatan masukan glukosa/karbohidtar. Penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari/minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik(tiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek.
Kekakuan/distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah).
Bau halotis/manis, bau buah (nafas aseton)
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing/pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, bebas kelemahan pada otot. Parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru,
masa lalu); kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
NYERI/KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yeng tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati
PERNAFASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara
Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (infeksi)
Frekuensi pernafasan.
KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).
SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria; kesulitan orgasme pada
wanita.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang
lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kurangnya volume cairan b.d diuresis osmotik ditandai dengan peningkatan aluran urine
Kriteria hasil:
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
INTERVENSI
1. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik
2. Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmul
3. Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
4. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
5. Pantau masukan dan pengeluaran
6. Pertahanan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
7. Catat hal-hal seperti mual, muntah, dan distensi lambung
8. Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
9. Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dekstrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (He, BUN, Na, K)
RASIONAL
1. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia
2. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis
3. Koreksi hiperglikemia dan asiotosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernafasan mendekati normal
4. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat
5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan
6. Mempertahankan dehidrasi/volume sirkulasi
7. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering kali menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit
8. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan kelebihan beban cairan dan GJK
9. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual
2. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria hasil : Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
Berat badan stabil atau penambahan kearah rentang biasanya
INTERVENSI
1. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien
3. Aukultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual,muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.
4. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral
5. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.
6. Observasi tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsangan, cemas, sakit kepala
7. Kolaborasi:melakukan pemeriksaan gula darah
8. Pantau pemeriksaan aseton.PH dan HCO3.
9. Berikan penggobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
10. Berikan larutan dextrosa dan setengah salin normal.
RASIONAL:
1. Mengkaji pemasikan makanan yang adekuat ( termasuk absorpsi dan ultilisasinya).
2. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
3. Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung(distensi atau ileus paralitik)yang akan memepengaruhi pilihan intervensi.
4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
5. Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6. Karana metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi.jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemi mungkin terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran.
7. Analisa ditempat tidur terhadap gula darah lebih akurat ( menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan dari pada memantau gula dalam urine ( reduksi urine) yang tidak cukup akurat untuk memdeteksi fluktuasi kadar gula darah dan dapat dipengaruhi ambang ginjal pasien secara individual atau adanya retensi urine /gagal ginjal.
8. Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol.
9. Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa kedalam sel.
10. Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250mg/dl.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer)
Kriteria hasil:
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
INTERVENSI
1. Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut
2. Kaji tanda vital
3. Kaji adanya nyeri
4. Lakukan perawatan luka
5. Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi
6. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer. Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jlid 1, Media Aesculapius, Jakarta, 1999
2. Sylvia A. Price, dkk. Patofisiologi Konsep Klinis edisi 6, vol 1. Proses Penyakit. EGC, Jakarta 2002
3. Elizabeth J. Corwin, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.
4. Noer S, Waspadji S.T, Rahman. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3 Jakarta, FKUI, 1996
5. Marylinn E. Doengoes. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC. Jakarta, 1999
6. Barbara F. Weller, Kamus Saku Perawat. Buku Kedokteran edis 22, EGC, 2002
A. DEFINISI
1. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran pada basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan oksidasi dan penggunaan glukosa yang terjad sekunder akibat malfungsi sel-sel beta pankreas, sel-sel beta ini berfungsi memproduksi dan melepaskan insulin.
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara degeneratif dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
2. Klasifikasi Diabetes Mellitus Dan Intoleransi Glukosa Abnormal
1. Diabetes Mellitus
a. Tipe (1)
(1) Autoimun
(2) Idiopatik
b. Tipe (2)
2. Diabetes Mellitus kehamilan (GDM)
3. Tipe spesifik lain
a. Cacat genetik fungsi sel beta = MODY
b. Cacat genetik kerja insulin + sindrom resistensi insulin berat
c. Endokrinopati + sindrom cushing, akromegali
d. Penyakit etsokin pankreas
e. Obat atau diinduksi secara kimia
f. Infeksi
4. Gangguan tolak
3. Etiologi
1. Diabetes tipe I
a. Faktor genetik : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
b. Faktor Imunologi : Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin indogen.
c. Faktor lingkungan : Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes tipe II
* Faktor resiko
* Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
* Obesitas
* Riwayat keluarga
4. Patofisiologi
Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaa stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut terjadi peningkatan hormon glukagon, sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon lebih meningkat lagi.
5. Tanda dan Gejala
• Polidipsia
• Poliuria
• Polifagia
• Katarak
• Rasa kesemutan
• Kelemahan otot
• Glaukoma
• Retinopati
• Pruritus vulvae
• Infeksi bakteri kulit
• Infeksi jamur
• Dermatopati
• Neuropati perifer
• Neuropati viseral
• Amiotropi
• Ulkus neurotropik
• Penyakit ginjal
• Penyakit pembuluh darah perifer
• Penyakit koroner
• Penyakit pembuluh darah otak
• Hipertensi
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM, yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan bayi lahir > 4.000gr riwayat DM pada kehamilan dan dislipidemia.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Gula Oral (TTGO) standar. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, perlu pemeriksaan penyaring ulangan tiap tahun. Bagi pasien berusia >45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Tabel kadar glukosa darah sewaktu & puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
No
Bukan DM
Belum pasti DM
DM
1
Kadar glukosa darah sewaktu
2
Plasma vena
<110
110-199
>200
3
Darah kapiler
<90
90-199
>200
4
Kadar glukosa darah puasa
5
Plasma vena
<110
110-125
>126
6
Darah kapiler
<90
90-109
>110
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Diabetes Mellitus adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan teraupetik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
5 komponen penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
• Komposisi makanan
• Karbohidrat : 60% s/d 70%
• Protein : 10% s/d 15%
• Lemak : 20% s/d 25%
2. Jumlah kalori perhari
Antara 110 s/d 2300 kkal
Kebutuhan kalori basal
• Laki-laki : 30 kkal/kg BB
• Perempuan : 25 kkal/kg BB
3. Penilaian status gizi
• BBR : TB-100 X 100%
4. Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa
• Kurus : BB X 40 s/d 60 kal/hari
• Normal atau ideal : BB X 30 kal/hari
• Gemuk : BB X 20 kal/hari
• Obesitas : BB X 10 s/d 15 kal/hari
5. Latihan jasmani
6. Penyuluhan
• Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:
• Umur diatas 45 tahun
• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m
• Hipertensi > 140/90 mmHg
B. ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN DIABETES MELLITUS
Pengkajian
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur/istirahat
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas
Letargia/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut
Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Tanda : Takikardia
Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi
Nadi yang menurun/tak ada
Disritmia
Krekels ; DVJ (GJK)
Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung
INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres: tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsangan
ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
Baru/berulang
Nyeri tekan abdomen
Diare
Tanda : Urin encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi
hipovolemia berat).
Urin berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun: hiperaktif (diare).
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan.
Mual/muntah.
Tidak mengikuti diet: peningkatan masukan glukosa/karbohidtar. Penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari/minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik(tiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek.
Kekakuan/distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah).
Bau halotis/manis, bau buah (nafas aseton)
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing/pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, bebas kelemahan pada otot. Parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru,
masa lalu); kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
NYERI/KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yeng tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi; tampak sangat berhati-hati
PERNAFASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara
Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (infeksi)
Frekuensi pernafasan.
KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).
SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria; kesulitan orgasme pada
wanita.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang
lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kurangnya volume cairan b.d diuresis osmotik ditandai dengan peningkatan aluran urine
Kriteria hasil:
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
INTERVENSI
1. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik
2. Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmul
3. Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
4. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
5. Pantau masukan dan pengeluaran
6. Pertahanan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
7. Catat hal-hal seperti mual, muntah, dan distensi lambung
8. Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
9. Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dekstrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (He, BUN, Na, K)
RASIONAL
1. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia
2. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis
3. Koreksi hiperglikemia dan asiotosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernafasan mendekati normal
4. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat
5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan
6. Mempertahankan dehidrasi/volume sirkulasi
7. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering kali menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit
8. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan kelebihan beban cairan dan GJK
9. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual
2. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria hasil : Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
Berat badan stabil atau penambahan kearah rentang biasanya
INTERVENSI
1. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien
3. Aukultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual,muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.
4. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral
5. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.
6. Observasi tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsangan, cemas, sakit kepala
7. Kolaborasi:melakukan pemeriksaan gula darah
8. Pantau pemeriksaan aseton.PH dan HCO3.
9. Berikan penggobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
10. Berikan larutan dextrosa dan setengah salin normal.
RASIONAL:
1. Mengkaji pemasikan makanan yang adekuat ( termasuk absorpsi dan ultilisasinya).
2. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
3. Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung(distensi atau ileus paralitik)yang akan memepengaruhi pilihan intervensi.
4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
5. Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6. Karana metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi.jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemi mungkin terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran.
7. Analisa ditempat tidur terhadap gula darah lebih akurat ( menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan dari pada memantau gula dalam urine ( reduksi urine) yang tidak cukup akurat untuk memdeteksi fluktuasi kadar gula darah dan dapat dipengaruhi ambang ginjal pasien secara individual atau adanya retensi urine /gagal ginjal.
8. Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol.
9. Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa kedalam sel.
10. Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250mg/dl.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer)
Kriteria hasil:
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
INTERVENSI
1. Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut
2. Kaji tanda vital
3. Kaji adanya nyeri
4. Lakukan perawatan luka
5. Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi
6. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer. Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jlid 1, Media Aesculapius, Jakarta, 1999
2. Sylvia A. Price, dkk. Patofisiologi Konsep Klinis edisi 6, vol 1. Proses Penyakit. EGC, Jakarta 2002
3. Elizabeth J. Corwin, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.
4. Noer S, Waspadji S.T, Rahman. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3 Jakarta, FKUI, 1996
5. Marylinn E. Doengoes. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC. Jakarta, 1999
6. Barbara F. Weller, Kamus Saku Perawat. Buku Kedokteran edis 22, EGC, 2002
Postingan
